Türkiye'nin en büyük bilgi, eğitim ve sosyal içerikli paylaşım sitesi "Bilgi Hanesi"

Ketoasidoz Nedir? Belirtileri Nelerdir Nasıl Oluşur? Tanı ve Tedavisi

0 439

Ketoasidoz Nedir? Belirtileri Nelerdir Nasıl Oluşur? Tanı ve Tedavisi, Oluşumu hakkında bilgi.

Vücut hücreleri hayati fonksiyonlarını yerine getirebilmek için bir şekilde enerji bulmak zorundadır. Şeker organizmanın başlıca kaynağıdır ve enerji temini için hücre içinde yakılır. Hiperglisemi hali ortaya çıktığında kandaki şeker insülin yetersizliği nedeni ile hücre içine giremez ve bu durum karşısında şeker alamayan hücreler enerji elde etmek için yağları yakmaya başlarlar.
Bu durum ketonların ortaya çıkmasına neden olur. Keton cisimleri kanda artar ve idrara geçer ; idrarda aseton çıkar. Hiperglisemi sonucunda kanda ve idrarda keton cisimlerin artışı ile hastanın şuuru giderek bulanıktan tam kapalı hale geçer ve tedavi edilemez ise koma tablosu gelişir.
Ketoasidoz çok tehlikeli bir durumdur ve her yaştaki diyabetik hastada görülebilir.
Ketoasidozun bazı belirtileri şunlardır;

  •  Çok su içme,
  •  Açlık hissi,
  •  Diyet yapmadan yada fiziksel aktivitenizi artırmadan kilo kaybı,
  •  Uyku hali,
  •  Mide bulantısı kusma,
  •  Mide ağrısı,
  •  Nefeste asiton kokusu,
  •  Hızlı ve derin soluk alıpverme.

DİABETİK KETOASİDOZ Nedir?

Diabetik ketoasidoz (DKA) ve hiperosmolar hiperglisemi (HHG) diabetes mellitusun en
sık rastlanan ve iyi tedavi edilseler bile hayatı tehdit eden akut komplikasyonlarıdır. Hem tip
1 (insuline bağımlı DM) hem de tip 2 (insüline bağımlı olmayan DM) diabetes mellitus (DM)
da görülürler. En iyi merkezlerde bile DKA’da mortalite <%5 HHG’de %15 civarındadır.
Olguların takiben %85’i yetişkinlerde ortaya çıkmaktadır. Her iki koma türünde de mortalite
yaşla ve özellikle de koma ve hipotansiyon varlığında artar. Travma, cerrahi girişimler veya
infeksiyonlar gibi stresli olaylar sırasında tip 2 DM’da görülme sıklığı artar. Amerika Birleşik
Devletlerin’de acil nedenler ile yılda 100.000’den fazla kişi DKA tanısı ile hastaneye
yatırılmaktadır. Hastahaneye yatışı yapılmış olan diabetik hastaların % 4-9’unun sebebi
DKA’dur. Yine Amerika Birleşik Devletlerin’de tip 1 DM’lu hastalarda yapılan harcamaların
%25’i DKA nedeniyledir. DKA, zayıf veya normal ağırlıktaki hastalarda daha sık görülmesine
karşın olguların %20’sinde diyabet ilk kez DKA ile başlamaktadır. En başarılı DKA tedavisi
DKA’un oluşmasını önlemektir.
Patogenez; DKA HHG’ya göre daha iyi anlaşılmıştır. Her ikisinde de ana mekanizma
dolaşımdaki insulinin etkisinde belirgin azalma ile birlikte konturregülatuvar hormonların
(glukagon, katekolaminler, kortizol, büyüme hormonu) artmasıdır. Bu hormonal değişiklikler
hepatik ve renal glukoz üretiminde artış ve periferik dokularda glukoz kullanımında azalmaya
yol açarak hiperglisemi ve ekstraselüler alanda osmolalite artışına neden olacaktır. DKA’da
insulin yetmezliği ve kontrregulauvar hormonlarda ki artış serbest yağ asitlerinin yağ
dokusundan lipolizisine ve dolaşımda artışına ve hepatik yağ asitlerinin oksidasyon ile keton
cisimlerine (β-hidroksibutirat-β-OHB ve asetoasetat) dönüşmesine ve ketonemi ve metabolik
asidoza neden olacaktır. Diğer taraftan HHG’da insuline duyarlı dokulardan glukoz
utilizasyonu için yeterli olmasa bile lipolizisden ve bunu takip edecek olan ketogenezisden
korumaya yeterli olacak kadar mevcut olan plazma insulin düzeyleri (bu rezidüel C-peptid ile
ortaya konabilir) nedeniyle ortaya çıkar. Hem DKA hem de HHG’da glikozüri bulunur ve bu
da osmotik diüreze yol açarak su, sodyum, potasyum ve diğer elektrolitlerin kaybına yol açar
(Tablo 1 ve 2). DKA ve HHG’da ki dehidratasyon, ketozis (asidoz) düzeyi farklıdır.
Yol açan sebepler; Tüm veriler göz önüne alındığında en önemli sebep %30-50
oranında infeksiyon ve özelliklede idrar yolu infeksiyonları ve pnömonidir. Tablo 3’de DKA
nedenleri verilmektedir. Diğer sebepler arasında serebrovasküler hadiseler, cerrahi girişimler,
alkol kullanımı, travmalar, iskemik kalp hastalıkları, pankreatit ilaç kullanımı, psikolojik
stresler ve insulin tedavisine uyumsuzluk sayılabilir. Ayrıca tip 1 DM tanısı henüz konan
hastalarda veya yetersiz dozda insulin kullanımı yada tedaviyi yarım bırakma durumlarında
da DKA gelişebilir.

Tablo 1:

Tablo 2:

Tanısı konulmamış yaşlı DM hastalarında yetersiz sıvı alımı durumlarında HHG ile
karşılaşma ihtimalimiz artacaktır. Karbonhidrat metabolizmasını etkileyen kortikosteroid,
tiazidler, sempatomimetik ajanların (dobutamin, terbutaline) kullanımı HHG ve DKA
komalarını kolaylaştırabilir. Tekrarlıyan DKA atakları olan tip 1 DM’lu gençlerde bu vak’aların
yaklaşık olarak %20’sinin sebebi olduğu bilinen yeme davranış bozuklukları araştırılmalıdır.
Tablo 3 : DKA nedenleri

  •  Mutlak insülin yetersizliği
  •  Yeni başlayan tip 1 DM
  •  İnsülin dozunun atlanması
  •  Relatif insülin yetersizliği
  •  Stres durumları
  •  İnfeksiyonlar
  •  Myokard infarktüsü
  •  Travma
  •  Serebrovasküler ataklar
  •  Diğerleri
  •  Steroidler
  •  Adrenerjik agonistler
  •  Feokromasitomo
  •  Tiazid diüretikleri

 

TANI

HHG gelişme süreci günler ve hatta haftalar ile ifade edilir iken gerek Tip1 gerekse Tip 2
DM’lu hastalarda DKA için gereken süre çok daha kısadır(<24 saat). DKA’da genellikle
hiperglisemiyi düşündürecek klinik bulgular birkaç gündür mevcuttur fakat bunun dışında çok
akut gelişen tablolarda görülebilir. Her iki koma türünde de klasik klinik tablo poliüri,
polidipsi, polifaji, kilo kaybı, kusma, karın ağrısı (sadece DKA’da) dehidratasyon, halsizlik,
duyusal körleşme ve koma ile sonuçlanır. Fizik muayene sırasında turgor azalması, Kussmaul
solunumu (DKA’da), taşikardi, hipotansiyon, mental durumda bozulma, şok, koma ile
neticelenir (özellikle HHG’da). DKA’luların yaklaşık olarak %25’inde guaiac pozitif olan kahve
telvesi şeklinde kusma bulunur. Endoskopi yapılır ise hemorajik gastrit gözlenir. Mental
durum uyaranlara duyarsızlıktan özellikle HHG’da letarji ve komaya kadar değişen
düzeylerdedir. Hem DKA hem de HHG’da en önemli kolaylaştırıcı faktör infeksiyondur ki, bu
durumda periferik vazodilatasyon nedeniyle hasta normotermik veya hatta hipotermik bile
olabilir. Eğer hipotermik ise bu kötü prognoz işaretidir. Karın ağrısı varsa bu DKA’a yol açan
sebebe yada DKA’un bir sonucu olabilir.

LABORATUVAR BULGULARI

Plazma glukozu, kan üre, kreatinin, serum elektrolitleri (anyon açığı hesaplanacaktır),
osmolalite, tam idrar tahlili, idrar ketonları, arteryel kan gazları, tam kan sayımı,
elektrokardiyogam tayinleri yapılır, uygun antibiyotik seçimi için kan, idrari balgam kültürleri
yapılabilir. DKA veya HHG’nın akut gelişen bir olay mı yoksa kontrolsüz uzun süreli bir DM’un
seyri içinde mi geliştiğini ortaya koymak için HbA1c tayinleri yapılabilir. Gerekirse toraks
grafisi istenebilir. DKA ve HHG’nın laboratuvar özellikleri Tablo 1 ve 2’de gösterilmiştir.
Vak’aların büyük kısmında kan keton konsantrasyonu ile alakalı olarak lökositoz vardır.
Hiperglisemi nedeniyle intraselüler alandan ekstraselüler alana osmotik akım ile sodyum akışı
nedeniyle serum sodyumu düşüktür ama bazı durumlarda ileri düzeyde ki hipertrigliseridemi
nedeniyle serum sodyumu düşük ölçülmüş olabilir.

Gerçek serum sodyum konsantrasyonu hesaplanırken kan glukoz konsantrasyonunda
her 100 mg/dl’lik artış için serum sodyum konsantrasyonunda 1.5-2.5 mEq/l’lik düşme göz
önünde bulundurulmalıdır. İnsulin yetmezliği, hipertonisite, asidemi nedeniyle ekstraselüler
alana potasyum geçişi nedeniyle serum potasyumu yüksek ölçülmüş olabilir. Hasta ilk
görüldüğünde tayin edilmiş olan potasyum düşük veya normalin alt düzeylerinde saptanabilir
ama total vücut potasyumu bu düzeyden de aşağıda dır. Yapılacak acil tedavi ile potasyum
daha da düşeceğinden hastalar kardiyak disritmiler yönünden takip edilmelidir. Effektif
osmolalitesi (2 [Sodyum (mEq/l)] + glukoz (mg/dl)/18) yüksek (≥320 mOsm/kg)
saptanmayan DM’lu kişilerde stupor veya koma varsa mental durumu bozan diğer sebepler
üzerinde durulmalıdır. DKA’lu vak’aların büyük kısmında amilaz düzeyleri yüksektir fakat bu
büyük olasılıkla pankreas dışı (parotis bezi gibi) kaynaklıdır. Serum lipaz düzeylerinin tayini
pankreatit ayırıcı tanısı için yararlı olacaktır ama DKA ve HHG’da karın ağrısı, serum amilaz
ve karaciğer enzimlerinde yükselmeler görülebilir.
Ayırıcı tanı: Her ketoasidoz DKA değildir. Açlık ketozisi ve alkolik ketoasidoz anamnez
ve plazma glikozunun hafifçe yüksekliğinden hipoglisemiye kadar değişen düzeylerde olması
(>250 mg/dl) ile ayırt edilebilir. Alkolik ketoasidozda aşikar asidoz vardır.Açlık ketozisinde
serum bikarbonat düzeyleri 18 mEq/l’den daha düşük değildir. DKA diğer yüksek anyon açığı
olan metabolik asidozlardan (laktik asidoz, salisilat, metanol, etilen glikol ve paraldehid gibi
ilaç alımı, kronik böbrek yetmezliği-bunda daha ziyade hiperkloremik asidoz vardır-)
ayırtedilmelidir. Daha önceden yaşanmış olan ilaç toksikasyonları ve metformin kullanımı
sorgulanmalıdır. Bu durumlarda kan laktat, serum salisilat ve kan methanol düzeylerinin
tayin edilmesi yaralı olabilir. İdrarda kalsiyum oksalat ve hipurat kristallerinin görülmesi
etilen glikol (antifriz) toksikasyonu düşünülmelidir.
Paraldehid toksikasyonunda hastanın nefesi bu toksikasyona özgün olarak ağır kokar.
Paraldehid düşük moleküler ağırlıklı organik bir bileşik olması nedeniyle anyon açığı olan bir
asidozun yanı sıra osmolar bir dengesizliğe de yol açar.

 

TEDAVİ

HHG ve DKA’un tedavisi dehidratasyon, hiperglisemi, elektrolit dengesizliğinin
düzeltilmesi; uyaran sebeplerin saptanması ve hastanın iyi monitörizasyonunu içerir.
Sıvı tedavisi; Başlangıç sıvı tedavisi intravasküleer ve ekstravasküler volümün
arttırılması ve renal perfüzyonun sağlanmasıdır. Kardiyak bir sakınca yoksa serum fizyolojik
(%0.9 NaCl) ilk bir saat içinde saatte ≥15-20 ml/kg (yaklaşık olarak 1-1.5 l.) hızında verilir
(20 yaş altındaki hastalar için saaatte10-20 ml/kg ve ilk 4 saatte 50 ml/kg geçilmemelidir)
(Şekil 2). Bundan sonraki sıvı seçimi hastanın hidrasyon, serum elektrolit düzeyleri ve idrar
çıkışına göre seçilmelidir. Eğer düzeltilmiş serum sodyumu normal veya yüksek ise % 0.45
NaCl saatte 4-14 ml/kg hızında infüzyonu uygun olacaktır; düzeltilmiş serum sodyumu düşük
ise %0.9 NaCl uygun olacaktır. Renal fonksiyonun normal olduğu kesinleştikten sonra hasta
oral olarak beslebileceği güne kadar, infüzyona 20-30 mEq/l potasyum eklenmelidir(2/3 KCl
ve 1/3 KPO4), Sıvı replasmanının takibi hemodinamik monitörizasyon, hastanın aldığı
çıkardığı ve elektrolit dengesinin takip edilmesi ve fizik muayene ile yapılmalıdır. Sıvı
replasmanı tespit edilmiş olan açıkları 24 saat içinde düzeltecektir. Osmolalitedeki değişiklik
saatte 3 mOsm/kg H2O’ den fazla olmamalıdır. İyatrojenik sıvı yüklenmesine engel olmak için

özellikle renal ve kardiyak problemi olanlarda kardiyak, renal ve mental durum sık
değerlendirilmelidir.
Serum glikoz 250 mg/dl’e kadar düşürüldüğünde sıvı tedavisinde kullanılan mayi %5
dekstroza çevrilir.
İnsulin tedavisi; DKA hafif bile olsa devamlı intravenöz kristalize insulin infüzyonu
seçilecek tedavi şeklidir (Şekil 3 ve 6). Erişkin bir hastada hipokalemi (K+< 3.3 mEq/l) ekarte
edildikten sonra 0.15 Ü/kg kristalize insulin intravenöz olarak verilir ve ardından 0.1 Ü/kg
saat hızında (5-7 Ü/saat ) devamlı infüzyona geçilir (pediyatrik yaş grubunda başlangıç bolüs
infüzyonu yapılmaz.). Plazma glukozu 50-75 mg/dl saat hızında düşer. Eğer 1nci saat içinde
bu hedefe ulaşılamadıysa öncelikle hidrasyon durumu gözden geçirilir ve gerekirse plazma
glukozunda 50-75 mg/saat azalmalar sağlanıncaya dek her saatte bir insulin infüzyonu iki
misline çıkartılır.
Plazma glukozu DKA’da 250 mg/dl veya HHG’da 300 mg/dl düzeylerine düştü ise insulin
infüzyonu 0.05-0.1 Ü/kg saat (3-6 Ü/saat) hızına azaltılabilir veya İV olarak (%5-10)
dekstroz eklenebilir. Bundan sonra insulin infüzyonunun oranı veya dekstroz konsantrasyonu
DKA’da asidoz ortadan kalkıncaya dek, HHG’da hiperosmolarite düzelinceye dek devam
ettirilir.

Ketonemi hiperglisemiden daha geç düzelir. Kanda β-OHB DKA takibinde seçilmesi
gereken yöntemdir. Nitropurusid yöntemi ise sadece asetoastik asit ve asetonu ölçer, β-
OHB’ı ölçmez. Tedavi sırasında β-OHB asetoasetikasite dönüşür böyle olunca da hekim
yanlışlıkla ketoasidozun ağırlaştığına kanaat getirir. Nitropurusit takip yöntemi olarak
kullanılmamalıdır. Tedavi boyunca her 2 saatte bir serum elektrolitleri, glukoz, kan üre
nitrojeni, kreatinin, osmolalite, venöz pH (DKA için) tayini için kan örneği alınmalıdır. Arteryel
kan gazlarının sıkı takibi genellikle gerekli değildir (venöz pH genellikle arteryel kan
gazlarından 0.03Ü düşüktür). Asidozun düzelmesinin takibi için anyon açığının takibi uygun
olacaktır. Hafif DKA’lu hastalarda subkutanöz veya intramüsküler kristalize insulinin saat başı
uygulanışı da en az intravenöz uygulama kadar etkilidir. Bunlarda 0.4-0.6 Ü/kg kristalize
insulinin yarısı İV bolus veya İM veya SC olarak verilebilir. Bundan sonra her saat 0.1 Ü/kg
şeklinde verilir.
DKA’un düzeldiğine dair veriler; plazma glukozu < 200 mg/dl, serum bikarbonatı ≥18
mEq/l venüz pH > 7.3 olmalıdır. Bundan sonra İV insulin sıvı destek tedavisine devam edilir,
cilt altı kristalize insulin 4 saatte bir şeklinde de verilebilir. Erişkinlerde kan glukozu 150mg/dl
üzerindeki her 50 mg/dl artış için 5 Ü insulin artışları yapılmalıdır. Kan glukozu ≥ 300 mg/dl
oluncaya dek 20 Ü dozuna kadar çıkılır. Hasta oral beslenmeye başladıktan sonra gün içinde
birden fazla insulin dozu uygulanmalıdır. İntravenöz ünsulin tedavisi cilt altı tedavinin etkili
oluncaya dek 1-2 saat infüzyona devam edilmelidir. İntravenöz tedavi erken sonlandırılır ise
hipergliseminin kontrolü kötüleşir. Daha önceden DM’lu olduğu bilinen kişilerde DKA veya
HHG öncesindeki doz veya tedavi protokollerine dönülebilir. Yeni tip1 DM tanısı konmuş olan
kişilere 0.5-1.0Ü/kg gün dozunda en az iki doz şeklinde tedavi planlanmalıdır. Bazı tip 2
DM’lu hastalar oral hipoglisemik tedavi ve diyet önerileri ile taburcu edilebilir.
Potasyum; Total vücud potasyumundaki azalmaya rağmen hafif ve orta düzeyde
hiperkalemi hiperglisemik krizlerde hiç de nadir değildir. İnsulin tedavisi, asidozisin
düzelmesi, volüm açığının kapatılması serum potasyum düzeyinde azalmaya yol açacaktır,
Hipokalemiye engel olmak için yeterli idrar çıkışı sağlandıktan ve serum potasyum 5.5 mEq/l
altına düştükten sonra potasyum açığı kapatılmalıdır.20-30 mEq potasyumun her litre mayiye
eklenmesi genellikle hipopotasemiyi düzeltecektir. Bazı vak’alarda ileri düzeyde hipokalemi
(>3.3 mEq/l) bulunabilir. Bu durumda insulin tedavisine başlamadan önce aritmileri ve
kardiyak aresti ve respiratuvar kas yetmezliğine engel olmak için hipokalemi düzeltilir ve
ardından insulin tedavisine geçilir.

Şekil 2; DKA’da insulin tedavisi
İNSULİN
İV
SC/İM
Kristalize insulin
0.15 Ü/kg İV
bolus
Kristalize insulin 0.4 Ü/kg
½ İV bolus, ½ İM veya SC
0.1 Ü/kg/sa. İV infüzyon 0.1 Ü/kg/sa. SC veya İM
Eğer ilk bir saatte serum glikoz 50-70 mg/dl düşmediyse
Serum glikozunda 50-70
mg/dl azalma sağlayıncaya
dek İV insulin bolus 10 Ü
Serum glikozu 50-70 mg/dl
oluncaya dekm insulin
infüzyonunu iki katı arttırın
Serum glukozu DKA’da 250 mg/dl olunca

Şekil 3: HHK’da insulin tedavisi

Bikarbonat; Bikarbonat kullanımı halen tartışmalıdır. PH >7.0 ise tedaviye bikarbonat
eklenmelidir insulin aktivitesinin düzeltilmesi ile lipolizis engellenir ve ketoasidozis düzelir. pH
6.9-7.1 arasındaki DKA’lu kişilerde tedaviye bikarbonat eklenerek yapılan çalışmalarda
mortalite ve morbiditede değişiklik saptanmamıştır. pH’nın <6.9 altında yapılmış bir çalışma
yoktur. Bu vakalara 400 ml serum fizyolojik içine 100 mmol bikarbonat eklenerek 200
ml/saat hızında infüze edilir. pH 6.9-7.0 arasında 50 mmol sodyum bikarbonat 200 ml serum
fizyolojik içine eklenerek 200 ml/saat hızında infüze edilir.pH>7.0 ise bikarbonat gerekli
değildir. İnsulin gibi bikarbonatta serum potasyum düzeyini düşürür bu nedenle potasyum
replasmanı mutlaka devam ettirilmelidir. Bundan sonra her 2saatte bir pH 7.0’yi geçinceye
dek venöz pH takip edilmeli ve gerekirse bikarbonat tedavisi saatte bir tekrarlanmalıdır
(Şekil 6).
Fosfat; DKA’da yaklaşık olarak 1.0 mmol/kg total vücut fosfat azalması olmasına
rağmen başlangıçta serum fosfat genellikle normal veya artmıştır. İnsulin tedavisi ile birlikte
fosfat azalır. Fosfat tedavisinin DKA’da yararı gösterilememiştir. Hatta tetaniye yol açmadan

İNSULİN

0.15 Ü/kg İV Bolus
0.1 Ü/kg/sa. İV infüzyon
Saat başı glikoz takibi ilk saat içinde 50 mg/dl azalma
olmadıysa insulin dozunu düzenli olarak saatte 50-70
mg/dl azalma sağlanana kadar ikimisli arttırır.
Eliktroidler. Üre. Kreatinin ve glikozu stabil oluncaya dek 2-4 saatte
bir kontrol et. Hiperosmolar hiperglisemik durum düzeldikten sonra
eğer nörolojik yakınmaları devam ediyor ise İV tedaviye devam et ve
gerekir ise SC insuline geç, hasta beslenmeye başladıktan sonra SC
insulin veya daha önceki tedavi şekline dönülebilir. Metabolik durumu
takip et yol açan sebepleri araştır.

ağır hipokalsemilere yol açar.Serum fosfat konsantrasyonu <1.0 mg/dl ve kardiyak
disfonksiyon, anemi, respiratuvar depresyonu olan kişilede dikkatli bir şekilde fosfat
replasmanı yapılması gerekebilir. DKA’da gerekli olduğu takdirde replasman sıvılarına 20-
30mEq/l potasyum fosfat eklenebilir. HHG’da fosfat kullanımına dair bir çalışma yoktur.
Yardımcı tedavi: DKA tedavisi esnasında yardımcı bir takım tedavilere ihtiyaç olabilir.
Hastaların idrar çıkışı dikkatli izlenmelidir. Komada olan yaşlı hastalara profilaktik olarak
düşük doz heparin tedavisi (8 saatte bir s.c. 5000 ünite) yapılabilir. Şokta olan hastalara
(sistolik kan basıncı < 80 mmHg) plazma genişleticileri (veya tam kan) kullanılabilir.
İnfeksiyonun DKA veya HHG’i kolaylaştırıcı bir faktör olduğu unutulmadan infeksiyondan
şüphelenildiğinde mutlaka geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı düşünülmelidir.

KOMPLİKASYONLAR

DKA ve HHG tedavisinin en önemli komplikasyonu insulin tedavisine bağlı olarak
hipoglisemi, insulin tedavisi ve bikarbonat kullanımına bağlı olarak gelişen hipokalemi ve
insulin tedavisinin erken kesilmesi veya SC uygulama ile İV uygulamanın tam örtüşmemesi
nedeniyle tekrar hipergliseminin ortaya çıkması sayılabilir.Tedavi sırasında kullanılan
sıvılardaki sodyum ve elektrolitlerden kaynaklanan kloride bağlı nedeniyle geçici anyon dışı
açığın olduğu metabolik asidoz gelişir. Akut renal yetmezlik veya ağır oligüri dışında klinik
olarak bir anlam ifade etmezler.
Serebral ödem DKA’lu çocukların tedavisi sırasında %0.7-1.0 sıklıkla görülen ciddi bir
komplikasyondur. HHG’da da ölümle sonuçlanan vak’alar bildirilmiştir. Özellikle acil
polikliniklerinde karın ağrısı bulantı v.s gibi akut gastroenteritden akut batın tablosuna kadar
değişen ön tanı çeşitliliği olan semptomlar bulunduğunda özellikle diabetes mellitus tanısı
olan kişilerde gerek DKA gerekse HHG tabloları göz önünde bulundurulmalıdır. Tanısı
konulup uygun tedaviler uygulandığı durumlarda dahi mortalitesi yüksek olan bu
hiperglisemik tabloların tüm hekimlere anlatılması ve hiç olmadı ilk müdahale yöntemlerinin
öğretilmesi üzerinde durulmalıdır.

 

Kaynak Dosyayı Bilgisayarına indirmek için aşağıdaki bağlantıya tıklayabilirsiniz;

Cevap bırakın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak.